Alkohol (etanol,dalam konteks makanan) dioksidasi menjadi CO 2 dan H2O dalam tubuh serta menghasilkan energi sekitar 7 kkal/gr,lebih besar dari karbohidrat (sekitar 4 kkal) tetapi lebih kecil daripada lemak (sekitar 9 kkal).Konsumsi alkohol sebaiknya tidak lebih (dan mungkin kurang) dari 1 oz (sekitar 15 gr),jumlah ini tedapat dalam 2 gelas anggur kecil.
Kandungan etanol biasanya dinyatakan sebagai % dari bagian volume. Untuk memperkirakan pengmbilan alkohol dan kadar alkohol dalam plasma diperlukan perhitungan dalam satuan gr etanol (berat jenis 0.79 kg.L-1). I botol bir (0,5 L dengan 4 vol.&) mengandung 20 mL=16 gr etanol, 1 botol anggur (0,7 L drengan 10 vol.%) mengandung 70 mL= s55 gr etanol.
Kadar alkohol dalam minuman ditunjukan dengan istilah “proof”. “proof” yang tertulis dilabel kemasan minuman adalah sama dengan dua kali kadar miniman tersebut. Misal dalam minuman tertulis “100 proof”, maka minuman tesebut mempunyai kadar alkohol 50%. Alkohol murni mempunyai “proof” sebesar 200.
Kadar alkohol dalam darah ditentukan oleh jumlah dan kecepatan konsumsi etanol serta laju metabolisme. Katika kadar alkohol dalam darah mencapai 0,05%, efek depresan dari alkohol mulai bekerja. Pad kadar 0,1%, syaraf-syaraf motorik mulai terpengaruh. Pada kadar 0,2% dalam darah, syaraf motorik seorang mengalami kelumpuhan dan keadaan emosi yang terganggu.sedangkan dalam kadar 0,3% dapat menyebakan kolaps. Kemudian dengan kadar 0.4%-0,5% dalam darah, orang akan berada dalam keadaan koma, serta beberapa bagian otak yang mengatur detak jantung dan pernafasan akan terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian.
Pada beberapa negara bagian di amerika Serikat, kadar mabuk didefinisikan sebagai kadar alkohol mencapai 0,1% di dalam darah. Sedangkan dalam Undang-Undang mengenai keamanan berkendaraan di jalan raya di beberapa negara bagian AS, keadaan mabuk bahkan didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu sekitar 0,05.
Etanol diserap dengan cepat melalui difusi. Kadar etanol maksimum di dalam darah sudah tercapai dalam waktu 60-90 menit setelah minum alkohol. Kecepatan penyerapan tentu saja tergantung dari berbagai faktor lambung yang kosong, minuman panas (seperti grog), adanya gula dan karbohidrat (seperti dalam champagne) merangsang penyerapan etanol, sedangkan makanan yang sukar dicerna menghambatnya. Didalam organisme, etanol sangat cepat didistribusikan. Otot dan otak banyak menerima etanol, sebaliknya jaringan lemak sedikit. Dengan kata lain, 70% dari tubuh siap tersedia sebagai ruang distribusi bagi etanol. Jadi, penyerapan yang cepat dan sempurna dari etanol yang terdapat dalam suatu botol bir (16 gr), pada seorang yang berat tubuhnya 70 kg (distribusi dalam 70 kg.70/100=49 kg) menyebabkan suatu kadar etanol dalam darah sebesar 16 gr/49kg=0,33permil (7,2 mM). Konsentrasi etanol yang letal adalah sebesar kurang lebih 3,5 promol (76 mM).
Efek fisiologis etanol
Etanol dapat menyebabkan hipersensitivitas. Hipersensitivitas adalah reaksi imun yang patologis, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas dibagi berdasarkan waktu dan mekanismenya. Berdasarkan waktu, hipersensitivitas dibagi menjadi 3 bagian: reaksi cepat, intermediet, dan lambat. Adapun berdasarkan mekanismenya, menurut Robert Coombs dan Philip HH Gell (1963) dibagi menjadi: tipe I,tipe II, tipe III,dan tipe IV.
Jenis hipersensitivitas
Mekanisme imun patologik
Mekanisme kerusakan jaringan dan penyakit
Tipe I
Hipersensitivitas cepat
IgE
Sel mast dan mediatornya (amin vasoaktif,mediator lipid,sitokin)
Tipe II
Reaksi melalui antibodi
IgM,IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen ekstraseluler
Opsonisasi dan fagositosis sel.
Pengerahan leukosit (neutrofil,makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR
Kelainan fungsi selular (misalnya dalam sinyal reseptor hormon)
Tipe III
Kompleks imun
Kompleks imun (antigen dalam sirkulasi dan IgM atau IgG)
Penerahan dan aktivasi leukosit
Tipe IV (melalui sel T)
Tipe IVa
Tipe Ivb
CD4+: DTH
CD8+:CTL
Aktivasi makrofag,inflamasi atas pengaruh sitokin
membunuh sel sasaran direk,innflamasi atas pengaruh sitokin.
1. Vasodilatasi
Vasodilatasi adalah pembesaran lumen pembuluh darah akibat relaksasi otot polos sirkuler pembuluh tersebut.
Faktor-faktor yang mempengaruhi vasodilatasi:
a.penurunan aktivitas miogenik
b.penurunan O2
c.peningkatan CO2
d.stimulasi simpatis
e.panas
Pada pemicu,vasodilatasi disebabkan penggabungan asetaldehid dan protein plasma. Antigen ini merangsang IgE dengan bantuan sel Th. IgE diikat oleh sel mast atau basofil melalui reseptor Fcε. Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka anntigan tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast atau basofil. Akibat ikatan antigen- IgE,sel mast /basofil mengalami degranulasi dan melepas mediator yang preformed antara lain histamin yang menimbulkan gejala reaksi hipersensitivitas tipe I. Histamin merupakan vasodilator yang dapat menimbulkan vasodilatasi pada arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler .
2. Kemerahan pada muka
IgE yang biasanya dibentuk dalam jumlah sedikit, segera diikat oleh sel mast atau basofil. IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast,akan menetap untuk beberapa minggu. Sensitasi dapat pula terjadi secara pasif bila serum (darah) orang yang alergi dimasukkan ke dalam kulit atau sirkulasi orang normal., reaksi yang terjadi ini dapat berupa eritema (kemerahan oleh karena dilatasi). Kemerahan pada muka dalam pemicu ini diasosiasikan dengan eritema.
3. Takikardi
Vasodilatasi dalam arteriol menyebabkan tekanan dalam arteriol menurun, sehingga menyebabkan rangsangan terhadap saraf simpatis untuk menstimulasi nodus SA. Jika dalam keadaan normal nodus SA ini sebagai pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang terbentuk potensial aksi yang menyebar keseluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut, hal i ni berlangsung sekitar 70 kali /menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rat adalah 70 kali/menit.
Pada keadaan tertentu, keadaan denyut jantung selalu ditentukan terutama oleh keseimbangan antara efek inhibitorik saraf vagus dan efek stimulatorik saraf simpatis jantung. Pada keadaan istirahat, lepas muatan parasimpatis yang dominan. Pada kenyataannya, jika semua saraf otonom ke jantung dihambat, kecepatan denyut jantung akan meningkat dari nilai rata-rata 70 denyut/menit menjadi sekitar 100 denyut/menit, yaitu kecepatan inheren Nodus SA membentuk potensial aksi apabila tidak dipengaruhi oleh persyarafan apapun. Perubahan kecepatan denyut jantung melebihi tingkat istirahat ini kedua arah dapat terjadi akibat pergeseran keseimbangan pada stimulasi saraf otonom. Kecepatan denyut jantung meningkat oleh peningkatan aktivitas simpatis yang diiringi oleh penurunan aktivitas parasimpatis. Walaupun kontrol kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh persyarafan otonom, faktor-faktor lain juga berpengaruh. Salah satu yang terpenting adalah epinefrin, suatu hormon yang disekresikan ke dalam darah dari kelenjar adrenal setelah dirangsang oleh saraf simpatis dan bekerja di jantung, serupa dengan nor-epinefrin untuk meningkatkan kecepatan denyut jantung. Dengan demikian, epinefrin memperkuat efek langsung sistem saraf simpatis pada jantung.
Previous Article
Posting Komentar